Алиментарные факторы играют разнообразную роль в нарушении жирового обмена. Врожденное повышение чувствительности организма к пищевому холестерину отмечается у 20—30 % людей. При нормальном содержании холестерина в пище и его поступлении в организм в адекватных дозах у таких лиц возникает гиперхолестеринемия. Снижение дозы пищевого холестерина с 600 до 125 мг/сут приводит к снижению степени гиперхолестеринемии на 80—50 мг%. При нормальной чувствительности организма человека к холестерину его хроническое избыточное потребление с пищей ведет к угнетению синтеза специфических рецепторов в клетках-мишенях, что заметно увеличивает концентрацию холестерина в плазме крови. Увеличение доли насыщенных жирных кислот в диете, даже при сохранении ее нормальной калорийности, не только уменьшает плотность специфических рецепторов к липопротеинам, но и стимулирует синтез ЛПОНП, повышает концентрацию холестерина и триглицеридов в плазме крови.
Гипопротеиновая диета стимулирует всасывание жира в кишечнике и способствует развитию гиперлипемии, в то время как гиперпротеиновая диета угнетает всасывание жира и может снизить степень липемии, возникающей после приема пищи. Резкое ограничение всасывания жира отмечается при образовании в химусе нерастворимых солей жирных кислот в результате повышения концентрации Са2+ и/или Mg2+. В основе угнетения всасывания лежит нарушение образования мицелл. В торможении утилизации жира в тонкой кишке важную роль играет ослабление диспергирования, которое обусловлено гипопродукцией газообразной углекислоты в химусе при поступлении недостаточно закисленного желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Этот вид патологии свойственен всем видам угнетения секреторной активности обкладоч-ных клеток желудка, продуцирующих соляную кислоту, и недостаточности внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы. Торможение диспергирования ведет к дефициту эмульгирования жира, которое наиболее сильно проявляется при недостаточной желче-образовательной функции печени со снижением синтеза и содержания в желчи желчных кислот. При дефиците желчных кислот, обеспечивающих эмульгирование пищевых триглицеридов, ограничивается образование мицелл.
В свою очередь это приводит к грубым нарушениям расщепления липидов в тонкой кишке. Гидролитическое расщепление жира существенно тормозится при закислении химуса тонкой кишки, связанного с патологическим увеличением транспорта Н+ в просвет желудочно-кишечного тракта (карцинома желудка), либо с недостаточным поступлением НСОз" с панкреатическим соком (хронический панкреатит). В обоих случаях снижение рН химуса тонкой кишки ведет к угнетению активности панкреатической липазы.
